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Populationsgenetik

Natürliche Rotwildpopulationen unterteilen sich in Subpopulationen, die miteinander in regem genetischem Austausch stehen. Allerdings führt die Fragmentierung der Landschaft durch Zersiedlung und Verkehr, sowie aufgrund der Abgrenzung von Rotwildgebieten durch rotwildfreie Gebiete zur Isolation kleinerer Teilpopulationen mit eingeschränktem Genfluss zwischen den Populationen. Inzuchtzuwachs und der Verlust an genetischer Diversität sind mögliche Folgen.
von Gerald Reiner

Einfache populationsgenetische Zusammenhänge

Gesunde Populationen sind unter anderem dadurch charakterisiert, dass sie an einem beliebigen Genort nicht nur eine, sondern mehrere Genvarianten tragen. Diese genetische Vielfalt hilft mit, das Anpassungsvermögen der Population bei Veränderungen des Lebensraums, beispielsweise durch variierendes Nahrungsangebot oder Klimawandel, zu erhalten; denn mehrere Genvarianten bedeuten auch mehrere Möglichkeiten, erfolgreich auf Umweltveränderungen reagieren zu können. Dieser Zusammenhang gilt genauso für das Einzeltier. Jedes Individuum kann aufgrund seines doppelten Chromosomensatzes maximal zwei verschiedene Varianten des gleichen Gens tragen. Man bezeichnet es dann als heterozygot oder mischerbig, oder zweimal die gleiche Genvariante, dann ist es homozygot oder reinerbig. Ein mischerbiges Tier besitzt ein höheres Anpassungsvermögen, weil es zwei Möglichkeiten hat auf veränderte Bedingungen zu reagieren, das Homozygote hingegen hat nur eine. Besonders drastisch zeigt sich dieser Zusammenhang bei Letalgenen, die auch beim Hirsch regelmäßig vorkommen. Dabei handelt es sich um defekte Genvarianten, aus denen kein funktionstüchtiges Protein abgeleitet werden kann. Alle mischerbigen Hirsche sind unauffällige Träger solcher Defektgene, weil die intakte Genvariante den Fehler kaschiert. Erst beim homozygoten Träger der Defektgenvariante kommt es zum Totalausfall des Gens und damit zum Vitalitätsverlust oder gar zum Tod in irgendeiner Lebensphase.

Isolation kleiner Populationen durch Barrieren

Weil jedes Einzeltier maximal 2 verschiedene Varianten des gleichen Gens tragen kann, können kleine Populationen, die sich aus einer fragmentierten großen Population durch Isolation ergeben, zwangsläufig nicht so viele Genvarianten tragen, wie die große Ausgangspopulation. Mit dem Wirksamwerden der Fragmentierung erhält außerdem jede Teilpopulation eine zufällige Ausstattung an Genvarianten, abhängig von den zufällig in dieser Teilpopulation zusammengefassten Tieren. Man spricht hier vom Foundereffekt. Die Genfrequenzen zwischen den Teilpopulationen unterscheiden sich folglich. Der Verlust an genetischer Diversität in den Teilpopulationen ist unvermeidlich. Nun nehmen nicht alle Tiere der neugegründeten Teilpopulation an der Vermehrung teil. Hieraus ergibt sich eine weitere zufällige Auswahl an Genvarianten für die Folgegeneration. Diese zufällige Einschränkung und Auswahl von Genvarianten in einer Population wird als genetische Drift bezeichnet. So gehen für die Folgegeneration verglichen zur Ausgangspopulation wertvolle Genvarianten verloren. Zuvor noch seltene und vielleicht ungünstige Genvarianten können plötzlich vermehrt auftreten und sich unbemerkt in der Population ausbreiten. Je weniger Genvarianten zur Verfügung stehen, desto höher wird die Wahrscheinlichkeit, dass in den Nachkommen zweimal die gleiche Genvariante zusammentrifft, die Tiere werden an diesen Genorten reinerbig. Damit steigt der Homozygotiegrad an, Anpassungsmöglichkeiten gehen für Einzeltier und Population verloren und Letalgenvarianten zeigen jetzt, in der homozygoten Form, der intakten Genvariante vollends beraubt, ihre Wirkung. Je kleiner die Population und je vollständiger die Isolation, desto stärker die genetische Drift.

Inzuchtdepression als Folge gesteigerter Homozygotie

Von der Inzuchtdepression infolge Verlust ausgleichender Genvarianten in der Homozygotie sind insbesondere solche Merkmale betroffen, an deren Ausprägung mehrere Gene beteiligt sind. Die Embryonalentwicklung ist besonders gefährdet, weil in dieser Zeit eine immense Anzahl von Genen gebraucht wird und damit die Wahrscheinlichkeit an ein Defektgen zu geraten am höchsten ist. Nach außen zeigen sich reduzierte Befruchtungsraten und insgesamt eine verminderte Fruchtbarkeit der Population. Auch Merkmale der Vitalität, Anpassungsfähigkeit und Krankheitsresistenz sind polygenen Ursprungs und damit hochgradig gefährdet. Selbst der Wuchs und die Ausprägung der Trophäen können betroffen sein.

Auf dem Gebiet der „Wildlife Conservation“ zählen die genetische Drift in kleinen, isolierten Populationen und der damit verbundene Inzuchtzuwachs zu den wichtigsten Faktoren, die die Vitalität von Populationen vermindern und zum Aussterben von Populationen und Arten führen. Charles Darwin sah bereits 1896 Anlass zu größten Bedenken hinsichtlich Vitalitätsverlust bei in Parks gehaltenem, englischem Rotwild, weil es sich um kleine, isolierte Populationen handelte und man die Wirkung der rezessiven Defektgene zu spät bemerkt.

Vermeidung ungünstiger Entwicklungen in Rotwildpopulationen

Wirksame Gegenmaßnahmen in Form optimierter Schutz- und Hegemaßnahmen bedürfen zunächst der Kenntnis der genetischen Vielfalt innerhalb der Teilpopulationen und des genetischen Austauschs zwischen diesen. Insbesondere der direkte Vergleich der betroffenen Teilpopulationen miteinander kann zur Identifizierung der Barrieren führen, die den genetischen Austausch besonders effizient unterbinden.