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Prof. Dr. Klaus T. Preissner

Prof. em. Dr. Klaus T. Preissner (Senior Scientist) am KHFI

Tel.: 06032-99-42242
klaus.t.preissner@biochemie.med.uni-giessen.de

 

Forschungsgebiete:

 

Zelluläre und molekulare Kommunikation im Gefäßsystem im Zusammenhang mit angeborener Immunität und Entzündungsreaktionen

  • Die Rolle von Matrixproteinen, Adhäsionsrezeptoren und Protease-Systemen bei Mechanismen der Angiogenese, Atherogenese und des Gefäßumbaus
  • Neue Adhäsionsrezeptoren für die Rekrutierung und Transmigration/Invasion von Leukozyten bei Entzündungsreaktionen
  • Mechanismus der zellulären Ausschüttung von Tumor-Nekrose-Faktor-α durch ADAM17 und extrazelluläre RNA

Mechanismen der angeborenen Immunität und der Körperabwehr mit besonderer Beziehung zur Hämostase und Wundheilung

  • Rolle von extrazellulärer RNA und DNA (inkl. „Neutrophil Extracellular Traps“, NETs)  in kardiovaskulären und neurologischen Erkrankungen als Biomarker und Pathogenitätsfaktoren
  • Rolle von DAMPs und PAMPs bei Entzündungsreaktionen in Bezug zu Gewebs- und Gefäßregenerierung
  • Neue Interventionsstrategien bei kardiovaskulären Erkrankungen unter Verwendung von RNase und DNase

Mechanismen der bakteriellen Invasion und antiadhäsive Strategien zur antimikrobiellen Therapie

  • Wundheilungsmechanismen and bakterielle Infektion in Vertebraten und Insekten
  • Bakterielle Adhäsion, Invasion und Fluchtstrategien von Bakterien mit besonderem Bezug zu S. aureus„Extracellular adherence protein“ (Eap)

 

Forschungsthemen:

 

Das wissenschaftliche Interesse und die aktive Forschung der Gruppe befassen sich mit den Prozessen der angeborenen Immunität zu Wirt-Pathogen-Interaktionen, Entzündungen, Wundheilung und Thrombose, insbesondere im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf- und Lungenkrankheiten. Hier ist die bisher unerkannte Rolle von körpereigenen extrazellulären Nukleinsäuren als Alarmsignale und pathogene Faktoren bei kardiovaskulären und neurologischen Krankheiten ein wichtiger Teil unserer Arbeit. Die erzielten Ergebnisse sind durch zahlreiche aktuelle Veröffentlichungen dokumentiert, die insbesondere durch die Zusammenarbeit mit verschiedenen internationalen Arbeitsgruppen erzielt wurden.

Ein großer Teil unserer aktuellen Arbeit konzentriert sich auf die Rolle von "Danger-associated molecular patterns" (DAMPs) wie körpereigenen extrazellulären Nukleinsäuren als Alarmsignale in Situationen von Mikroben-Wirt-Interaktionen oder bei Erkrankungen der vaskulären, kardio-pulmonalen und neurologischen Systeme. Die Untersuchungen der letzten 20 Jahre haben eine Vielzahl von herausragenden Resultaten ergeben, die in einschlägigen Fachjournalen veröffentlicht wurden. So konnten wir zeigen, dass körpereigene extrazelluläre RNA als potenter schädigender Faktor bei z.B. Thrombose, Gewebeödem, kardialer Ischämie-Reperfusion oder Tumorprogression dient und dass die Verabreichung von RNase1 als neuartige therapeutische Intervention in solchen pathologischen Situationen im Tiermodell erfolgreich ist. Zusammen mit Kooperationspartnern in München und anderswo wurde außerdem gezeigt, dass extrazelluläre DNA/Histon-Komplexe (die von Neutrophilen als bakterientötende "Neutrophil Extracellular Traps“, NETs freigesetzt werden) relevante intravaskuläre Auslöser von arteriellen und venösen Thrombosen sind bzw. die Fibrosierung von speziellen Thromben induzieren. Zusammengenommen haben diese neuen Konzepte einen großen Einfluss auf unser mechanistisches Verständnis von Herz-Kreislauf- und Entzündungskrankheiten sowie auf den Einsatz potenziell neuer Medikamente wie RNase1 oder DNase.

Zuvor beschäftigten wir uns mit neuen Regulationsmechanismen der Blutgerinnung und Thrombose an der Gefäßwand und insbesondere mit den vielfältigen Eigenschaften von Vitronectin, einem multifunktionalen Adhäsivprotein als Regulationsfaktor in der Gefäßbiologie. Hier wurden mehrere Entdeckungen gemacht, die sich mit den Funktionen von Vitronectin als matrizellulärem Protein und seinen Rezeptoren (Integrine und Nicht-Integrine wie der Urokinase-Rezeptor) befassen, insbesondere im Zusammenhang mit Entzündungen, Angiogenese und der Regulierung des Gefäßumbaus.

Darüber hinaus haben wir neue Adhäsionsrezeptoren (wie JAM-3 oder RAGE) im Zusammenhang mit der Zell-Zell-Kommunikation bei Entzündungsreaktionen beschrieben, die für Reaktionen der Leukozyten-Rekrutierung in der angeborenen Immunität verantwortlich sind. Unsere Forschung an einem spezifischen Adhäsivprotein von S. aureus, dem "Extrazellulären Adhärenzprotein" (Eap), das starke entzündungshemmende und anti-angiogene Funktionen aufweist, hat Einblicke in die bakterienschützenden/evasiven Eigenschaften dieses Faktors erbracht. Darüber hinaus wurde Eap in verschiedenen Tiermodellen erfolgreich als neuartiger entzündungshemmender Ansatz zur therapeutischen Intervention bei Wundheilung, Multipler Sklerose, Psoriasis oder Tumormetastasierung eingesetzt.