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Arbeitsgruppe Coronaviren

Doktoranden

Visiting scientists

Technische Assistentin

 

 

Projektbeschreibung

Unser Labor beschäftigt sich mit der Erforschung der molekularen Biologie von Coronaviren (CoV). Diese Viren besitzen sehr große Genome und gehören zu den Nidovirales, einer Ordnung von Positivstrang RNA-Viren mit komplexer Genomorganisation und besonderen Genexpressions-Strategien. Coronaviren infizieren eine Vielzahl von Säugetieren und Vögeln und sind hauptsächlich verantwortlich für milde (gelegentlich auch schwere) Infektionen der Atemwege und/oder des Darmtraktes. Basierend auf phylogenetischen Analysen werden Coronaviren in Gattungen eingeteilt, die Alpha-, Beta-, Gamma- und Deltacoronaviren. Feline Coronaviren (FCoVs), das Transmissible Gastroenteritis Virus (TGEV) des Schweins und die Coronaviren des Hundes (CCoVs) wurden vor kurzem in der Spezies Alphacoronavirus 1 zusammengefasst, was ihre enge phylogenetische Verwandtschaft widerspiegelt.

Die Forschung in unserem Labor ist insbesondere auf FCoV fokussiert. Bei FCoVs handelt es sich um bedeutende tierpathogene Viren, welche in der Lage sind, wildlebende Feliden und Hauskatzen zu infizieren. Diese Viren sind weit verbreitet; die Seroprävalenz bei Hauskatzen beträgt 20-60%, während die Seroprävalenz in Haushalten mit mehreren Katzen und in Tierheimen bei bis zu 90% liegen kann. Die Infektion von Katzen führt meist zu einer persistierenden Infektion und die betroffenen Tiere können das Virus über einen langen Zeitraum ausscheiden. FCoVs werden anhand ihrer Pathogenität in zwei Biotypen eingeteilt. Felines enterales Coronavirus (FECV) verursacht eine schwache Enteritis oder symptomlose persistierende Infektionen, während das Feline Infektiöse Peritonitis Virus (FIPV) der Erreger einer tödlichen, systemischen granulomatösen Erkrankung ist, der Felinen Infektiöse Peritonitis (FIP). Die interne Mutationstheorie legt nah, dass aus FECV FIPV durch Mutationen in etwa 5% der persistent infizierten Katzen entstehen. Bisher konnten die verantwortlichen Mutationen, die für den Wechsel im Biotyp von FECV zu FIPV verantwortlich sind, nicht identifiziert werden. Das Hauptziel unserer Forschung ist es, die molekulare Pathogenese der FIP aufzuklären.