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Regulation des durch Sauerstoffradikale verursachten Zelltods

Gießener Biochemiker finden weiteren Mechanismus – Publikation in renommierter Fachzeitschrift „Molecular Cell“

Nr. 97 • 25. Mai 2012

Gießener Biochemiker aus dem Forschungsteam um Prof. Lienhard Schmitz, Institut für Biochemie des Fachbereichs Medizin, haben einen weiteren Mechanismus gefunden, der den Zelltod durch Sauerstoffradikale reguliert. Sauerstoff ist für Menschen lebenswichtig, da er zum Atmen gebraucht wird. Allerdings können aus dem harmlosen Sauerstoff durch Übertragung von Elektronen auch gefährliche Abkömmlinge entstehen, die so genannten Sauerstoffradikale. Diese sind in moderaten Konzentrationen ungefährlich und können sogar für die Weiterleitung oder Verstärkung von Signalen eingesetzt werden. Höhere Konzentrationen dieser Radikale allerdings sind gefährlich und können sämtliche Bestandteile der Zelle beschädigen. Sauerstoffradikale können so zur Oxidation von Zellmembranen, Nukleinsäuren und Proteinen führen, so dass die Zellen letztlich ein Selbstmordprogramm aktivieren und untergehen.

Aber nicht alle Zellen unseres Körpers sind diesen Sauerstoffradikalen gegenüber gleich empfindlich, da einige Zellen mehr von diesen gefährlichen Abkömmlingen des Sauerstoffs tolerieren können. Die von dem Gießener Forschungsteam jetzt in der Mai-Ausgabe der Zeitschrift Molecular Cell publizierten Arbeiten zeigen, dass der durch Sauerstoffradikale verursachte Zelltod ein bestimmtes Enzym erfordert, das als Proteinkinase funktioniert und als HIPK2 abgekürzt wird. Die Veränderung dieses Enzyms durch das Anhängen von Acetylgruppen resultiert nun in einer erhöhten Resistenz der Zellen gegenüber schädlichen Sauerstoffradikalen. Damit können die von Prof. Schmitz und seinem Team publizierten Ergebnisse auch dazu beitragen, die unterschiedliche Empfindlichkeit von Zellen gegenüber toxischen Sauerstoffradikalen zu verstehen.

Publikation

de la Vega, L., Grishina, I., Moreno, R., Krüger, M., Braun, T. and M.L. Schmitz (2012) A redox-regulated SUMO/acetylation switch of HIPK2 controls the survival threshold to oxidative stress. Mol. Cell 46, 472–483.